Insuficiência cardíaca: fisiopatologia e classificação

Em tópicos

• IC é uma síndrome: débito insuficiente para a demanda, ou débito mantido à custa de pressões de enchimento altas.
• A queda do débito ativa simpático e SRAA (vilões crônicos) e o peptídeo natriurético (contrapeso).
• Os remédios que aumentam sobrevida na ICFEr são os que bloqueiam simpático e SRAA, mais o iSGLT2.
• Fração de ejeção: reduzida ≤ 40%, levemente reduzida 41–49%, preservada ≥ 50%.
• NYHA é funcional e varia; estágios A–D são de progressão e não regridem.

Definição

A insuficiência cardíaca não é um diagnóstico anatômico, e sim uma síndrome clínica. O professor insistiu na segunda metade da definição: o coração pode até manter o débito, mas só elevando as pressões de enchimento — e é daí que vem a congestão.

Mecanismos compensatórios

Quando o débito cai, o organismo "lê" hipovolemia e ativa:

1. Sistema simpático: aumenta frequência e contratilidade; no longo prazo, toxicidade direta ao miócito.
2. SRAA: a angiotensina II causa vasoconstrição e remodelamento; a aldosterona retém sódio e causa fibrose.
3. Peptídeos natriuréticos (BNP, NT-proBNP): natriurese e vasodilatação. Sobem quando o ventrículo está distendido, por isso servem de marcador.

Diurético alivia a congestão, mas não muda mortalidade. Os quatro pilares que mudam: betabloqueador, IECA/BRA/sacubitril-valsartana, antagonista mineralocorticoide e iSGLT2.

Classificação pela fração de ejeção

NYHA × estágios ACC/AHA

• NYHA (I–IV): sintoma e capacidade funcional; melhora com tratamento.
• Estágios (A–D): risco → doença estrutural → sintoma → refratária. Só avançam.

Quadro clínico

A dispneia paroxística noturna é o sintoma mais específico; a ortopneia é mais sensível.